Nur wenige Riechzentren halten den Einsatz von oralem Zinksulfat für sensori-neurale Riechstörungen derzeit für sinnvoll [1]
Quint et al. 2002 [2] konnten bei der Gabe von Zinksulfat (400 mg täglich) für 4 Wochen bei 26 Patienten keinerlei signifikante Effekte auf die Riechfunktion nachweisen. Auch Henkin et al. 1976 [3] konnten bei einer randomisierten Doppelblindstudie an 106 Patienten keinen Unterschied zwischen Zinktherapie und Placebo feststellen.
Aiba et al. 1998 [4] jedoch wiesen nach, dass bei post-viralen und idiopathischen Riechstörungen kein Effekt zu sehen ist, post-traumatisch bedingte Riechstörungen jedoch durch Zinkgabe besser wurden. Dazu wurde Zinksulfat 300 mg täglich über 1 Monat oral gegeben. Bei den Patienten konnte kein Zusammenhang zwischen Serumzinkkonzentration vor der Behandlung und der Effektivität des wiedergewonnenen Riechvermögens gezogen werden. Normale Serumzinkkonzentrationen sagen nicht genau aus, ob im ganzen Körper Zink vorhanden ist oder an manchen Stellen fehlt.
Eine Erklärung, dass Zinksulfat gerade bei post-traumatischen und nicht bei post-viralen Riechstörungen helfen könnte, ist folgende: Bei post-viralen Riechstörungen scheint eine Verminderung von Riechrezeptorzellen und deren Vorläufer-/Basalzellen vorzuliegen, bei post-traumatischen Riechstörungen können manche Riechzellen bzw. Basalzellen noch intakt sein, aus denen sich Riechrezeptorzellen regenerieren. Daher scheint das Regenerationspotenzial bei post-traumatischen Riechstörungen eher beim olfaktorischen Epithel zu liegen. Dies unterstützen Unteruchungen an Mäusen 1998 von Mackay-Sim [5], der ihnen eine 42tägige Zinkdiät auferlegte, nachdem die Mäuse keine Nahrungspräferenz / Identifikation aufwiesen. Histologisch schienen jedoch die Riechrezeptorzellen unauffällig. Kudo et al. 2000 [6] zeigten bei Zinkmangel für Ratten, dass die olfaktorischen Rezeptorzellen nicht degeneriert / apoptotisch waren, Stützzellen des respiratorischen Epithels jedoch vermindert Glutathion-S-Transferase exprimierten.
Zink ist zudem in hoher Konzentration im Bulbus olfactorius und Hippocampus vorhanden und hat Einfluss auf NMDA-, Glycine-, GABA-Rezeptoren [7,8,9] und könnte somit die synaptische Übertragung im Bulbus olfactorius und anderen Hirnregionen modulieren.
[1] Toth J, Temmel AF. Medikamentöse Therapie der Riechstörungen. Laryngorhinootologie. 2004 Feb;83(2):124-34.
[2] Quint C, Temmel AF, Hummel T, Ehrenberger K. The quinoxaline derivative caroverine in the treatment of sensorineural smell disorders: a proof-of-concept study. Acta Otolaryngol. 2002 Dec;122(8):877-81.
[3] Henkin RI, Schecter PJ, Friedewald WT, Demets DL, Raff M. A double blind study of the effects of zinc sulfate on taste and smell dysfunction. Am J Med Sci. 1976 Nov-Dec;272(3):285-99.
[4] Aiba T, Sugiura M, Mori J, Matsumoto K, Tomiyama K, Okuda F, Nakai Y. Effect of zinc sulfate on sensorineural olfactory disorder. Acta Otolaryngol Suppl. 1998;538:202-4.
[5] Mackay-Sim A, Dreosti IE. Olfactory function in zinc-deficient adult mice. Exp Brain Res. 1989;76(1):207-12.
[6] Kudo H, Doi Y, Nishino T, Nara S, Hamasaki K, Fujimoto S. Dietary zinc deficiency decreases glutathione S-transferase expression in the rat olfactory epithelium. J Nutr. 2000 Jan;130(1):38-44.
[7] Blakemore LJ, Trombley PQ. Diverse modulation of olfactory bulb AMPA receptors by zinc. Neuroreport. 2004 Apr 9;15(5):919-23.
[8] Trombley PQ, Shepherd GM. Differential modulation by zinc and copper of amino acid receptors from rat olfactory bulb neurons. J Neurophysiol. 1996 Oct;76(4):2536-46.
[9] Horning MS, Trombley PQ. Zinc and copper influence excitability of rat olfactory bulb neurons by multiple mechanisms. J Neurophysiol. 2001 Oct;86(4):1652-60.